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氧化黑磷作为黑磷的分解物，一般认为失去了应用价值。 南京大学赵劲课题组独创以氧化黑磷纳米片为研究对象，系统探索了其对破骨细胞和成骨细胞的作用，发现氧化黑磷作为经典抗吸收药bip的升级替代，可以成为治疗骨质疏松等骨质疾病的有效纳米材料。
作为一种新的二维材料，黄磷凭借其独特的物理化学性质和优良的生物相容性，成为生物传感、药物配送等方面的研究热点。 但是，黑磷纳米片( bpnss )容易被氧化，其表面化学成分和物理性质发生变化(一般称为分解)，结构和性能受到影响，材料的实用化受到限制。
南京大学赵力课题组在黑磷材料的研究中做了很多工作，在前期的研究中，该课题组基于蛋白质组学技术，从蛋白冠黑磷纳米复合体水平评价黑磷纳米材料在血液较多的杂生物环境中的安全性( nat. commun 蛋白冠黑磷纳米复合材料通过靶向控制巨噬细胞钙离子转运相关蛋白，诱导巨噬细胞极化，增强对肿瘤细胞的吞噬( nanoscale .，12，1742.)。
黑磷纳米片的分解产物称为氧化黑磷纳米片( obpns )，分解优先发生在纳米片边缘的磷原子上，边缘产生磷酸根，该边缘氧化形成的聚磷酸根与骨病治疗药的双膦酸( bip )非常相似 bip的磷酸根是药物和骨组织羟基膦石灰石结合的重要部位，决定了药物的生化特征。 bip被认为是治疗骨质疏松症等各种骨病的比较有效的药物，但药物往往有明显的副作用，迫切需要开发具有高度选择性化疗效果的新药物和新材料。
氧化黑磷纳米材料有可能作为bip的类似物治疗骨质疏松症等骨病吗？ 南京大学赵力课题组系统分析了氧化黑磷纳米片在rankl (核因子κb受体激活因子配体)融合祖细胞、小鼠巨噬细胞和骨髓源巨噬细胞生成破骨细胞过程中的作用及对小鼠胚胎成骨祖细胞的成骨分化
图1
作者在基因转录、蛋白表达和细胞表型三个水平上说明氧化黑磷纳米片影响破骨细胞的活性，抑制骨吸收。 抑制效果与其氧化程度呈正相关，但不影响成骨细胞的成骨(图2 )。 最后，转录组学和蛋白质组学表明，氧化黑磷纳米片抑制了49.4%诱导分化相关的基因表达，对破骨细胞相关的9条途径有显着影响(图3 )。
图2
图3
该事业通过研究氧化黑磷和骨矿物质的亲和力和作用于破骨细胞的分子机制，说明了材料对骨细胞的影响机制，为利用聚磷酸根纳米材料作为治疗骨系疾病的新抗吸收药提供了思路。 这项研究得到了国家自然科学基金、中央大学基础科学研究经费等项目的资助。 该事业作为研究项目发表在ccs chemistry上，在官网“just published”上在线。
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oxidizedblackphosphorusnanosheetsasaninorganicantiresorptiveagent
云墟，建宾莫，圩圩* &景赵*
citation:ccs chem .，2，1105–1115
复制链接: doi/10.31635/ccschem.020.00212
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